在禁食或低血糖等压力情况下,脑部能调控葡萄糖释放,但这种调控作用在日常生活中却鲜少被关注。据最新一期《分子代谢》杂志报道,美国密歇根大学的一项新研究表明,下丘脑的一类特定神经元能帮助大脑在日常情况下维持血糖水平。
过去50年的研究表明,神经系统功能异常会导致血糖水平波动,尤其是在糖尿病患者中。一些神经元位于下丘脑的腹内侧核(VMH),该脑区负责控制饥饿、恐惧、体温调节及性活动。
此次,研究团队关注的是VMHCckbr神经元,这类神经元含有胆囊收缩素B受体蛋白。他们使用小鼠模型,使这些神经元失活。通过监测血糖水平,团队发现,VMHCckbr神经元在维持日常活动期间的葡萄糖水平中起重要作用,包括从晚餐后到早晨醒来前的禁食阶段。
研究显示,在入睡后的前4个小时,这些神经元通过脂解燃烧脂肪,生成甘油再合成糖,从而确保身体有足够葡萄糖,避免整夜低血糖。
当研究团队在小鼠体内激活VMHCckbr神经元时,动物体内甘油水平升高。这些发现可能解释了前期糖尿病患者夜间脂解增加的现象。在这些患者中,VMHCckbr神经元可能过度活跃,从而导致血糖升高。
新研究表明,葡萄糖调控不是“非开即关”,而是由不同神经元协同进行微调,在紧急情况下会全部被激活,但在日常状态下,它们会进行微妙调节。
在禁食或低血糖等压力情况下,脑部能调控葡萄糖释放,但这种调控作用在日常生活中却鲜少被关注。据最新一期《分子代谢》杂志报道,美国密歇根大学的一项新研究表明,下丘脑的一类特定神经元能帮助大脑在日常情况下维持血糖水平。
过去50年的研究表明,神经系统功能异常会导致血糖水平波动,尤其是在糖尿病患者中。一些神经元位于下丘脑的腹内侧核(VMH),该脑区负责控制饥饿、恐惧、体温调节及性活动。
此次,研究团队关注的是VMHCckbr神经元,这类神经元含有胆囊收缩素B受体蛋白。他们使用小鼠模型,使这些神经元失活。通过监测血糖水平,团队发现,VMHCckbr神经元在维持日常活动期间的葡萄糖水平中起重要作用,包括从晚餐后到早晨醒来前的禁食阶段。
研究显示,在入睡后的前4个小时,这些神经元通过脂解燃烧脂肪,生成甘油再合成糖,从而确保身体有足够葡萄糖,避免整夜低血糖。
当研究团队在小鼠体内激活VMHCckbr神经元时,动物体内甘油水平升高。这些发现可能解释了前期糖尿病患者夜间脂解增加的现象。在这些患者中,VMHCckbr神经元可能过度活跃,从而导致血糖升高。
新研究表明,葡萄糖调控不是“非开即关”,而是由不同神经元协同进行微调,在紧急情况下会全部被激活,但在日常状态下,它们会进行微妙调节。
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